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A Bibliometric Analysis of the Global Research on Multimorbidity in Older Adults from 2000 to 2023
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摘要:目的
分析2000—2023年老年人共病领域的国际研究趋势及前沿热点，以期为老年人共病研究提供借鉴。
方法检索Web of Science数据库，将文献类型限制为“Article”或“Review”，纳入发表时间为2000年1月1日—2023年10月24日的老年人共病相关英文文献。采用VOSviewer 1.6.18软件对文献中的内容进行提取，并绘制高产国家/地区(发文量≥30篇)、机构(发文量≥43篇)的合作网络图及高频关键词(出现频次≥74次)的共现关系时间线图。采用CiteSpace 6.1.R6软件对作者、研究机构、国家等信息进行共现和聚类分析。采用R语言“bibliometrix”包分析文献的关键词演变趋势。
结果共获得老年人共病相关文献2590篇(包括Article 2230篇、Review 360篇)。自2000年以来全球发文量快速增长，美国在该领域的发文量(35.02%，907/2590)及总被引频次(31 343次)均最多。加拿大多伦多大学的发文量最大(2.59%，67/2590)，加拿大麦克马斯特大学的Jenny Ploeg(1.24%，32/2590)是成果产出最多的作者。BMC Geriatr(3.82%，99/2590)是收录老年人共病相关文献最多的期刊。该领域高频关键词主要为“multimorbidity”“older adults”“frailty”“aging”和“polypharmacy”。
结论近年来，老年人共病研究的热点主要集中于老年人共病与衰老的关系，以及与共病相关的衰弱和多重用药方面。未来可更多围绕老年综合评估、初级卫生保健以及生活质量等内容展开研究。
Abstract:ObjectiveTo analyze the research trends and cutting-edge hot spots in the field of multimorbidity in older adults from 2000 to 2023 to provide reference for related research.
MethodsWe conducted a search in the Web of Science Core Collection database, specifically looking for articles or reviews in English on multimorbidity in older adults published between January 1, 2000 and October 24, 2023. VOSviewer 1.6.18 software was used to extract the contents in the literature and draw the cooperative network diagram of high-producing countries(≥30 articles) and institutions(≥43 articles) as well as the timeline diagram of high-frequency keywords(≥74 occurrences) co-occurrence relationship. CiteSpace 6.1.R6 software was used to co-occur and cluster analyze the information of authors, research institutions and countries. The "bibliometrix" package in R was used to analyze the evolution of keywords in the literature.
ResultsA total of 2590 documents consisting of 2230 Articles and 360 Reviews were obtained. The worldwide publication count significantly increased since 2000. Among the countries, the United States had the highest number of publications (35.02%, 907/2590) and total citations(31 343 times) in this field. The University of Toronto in Canada had the largest number of articles(2.59%, 67/2590). Jenny Ploeg of McMaster University was recognized as the most prolific author(1.24%, 32/2590). When it came to journals, BMC Geriatrics had the highest amount of literature related to multimorbidity(3.82%, 99/2590). The key areas of research in this field included multimorbidity, older adults, frailty, aging, and polypharmacy. Notably, there was growing interest in studying the relationship between multimorbidity and aging in older adults, as well as the impact of frailty and polypharmacy on multimorbidities.
ConclusionsIn recent years, research on multimorbidities in the elderly has primarily centered around examining the correlation between comorbidities and aging, as well as exploring the impact of frailty and polypharmacy on individuals with multimorbidities. Future research could delve into primary health care, comprehensive geriatric assessment for older adults with multimorbidities, and maintenance of their overall quality of life.
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Keywords:
- multimorbidity /
- older adults /
- bibliometrics /
- visual analysis /
- research hot spots /
- clinical practice
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非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) 是最常见的慢性肝病，全球范围内患病率高达30%[1]。近期，三大国际肝病学会发表了关于脂肪肝命名的共识声明[2]，指出NAFLD的定义难以概括肝脂肪变性与全身代谢紊乱的联系，且具有潜在的污名化含义，故将NAFLD更名为代谢功能障碍相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD)。新定义反映了肝脂肪变性与代谢综合征、糖尿病、高血压、高脂血症以及肥胖等慢性代谢疾病的相关性。MASLD的特点是肝脏脂质过度积累导致肝脂肪变性，继而产生脂毒性并诱导免疫炎症反应引发肝损伤, 进一步发展可导致代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(metabolic dysfunction-associated steatohepatitis, MASH)、肝纤维化甚至肝癌[3]。MASLD的发病机制十分复杂，可能受胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)、慢性炎症、肠道微生物紊乱及遗传易感性等多种危险因素的共同影响。对于MASLD的治疗目前尚无特定手段，主要依赖于生活方式调节，因此，对其发病机制与治疗方法的探索具有重要临床意义[4]。
癌胚抗原相关细胞黏附分子1(carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 1，CEACAM1) 是高度糖基化细胞黏附分子CEA家族的成员，主要表达于上皮与内皮细胞[5]。研究发现，CEACAM1参与诱导肝细胞分化，且在多种恶性肿瘤组织中可观察到CEACAM1表达水平下调[6]。多项研究表明，CEACAM1对肝脏具有显著保护作用，其可促进肝内胰岛素清除并减少肝脏脂肪生成，在肝脂肪变性大鼠与MASLD患者的肝脏中均发现CEACAM1水平下降[7-8]，因此CEACAM1表达水平上调可能使MASLD患者获益。本文对CEACAM1在MASLD发生发展中的作用机制及治疗作一综述, 旨在为MASLD的诊治提供新思路。
1. CEACAM1概述
CEACAM1最早发现于胆汁中，被认为是人体消化道正常组织抗原而得名为胆汁糖蛋白。CEACAM1由细胞外糖基化免疫球蛋白结构域、跨膜区与胞质结构组成，细胞外结构域有长或短的细胞质尾区，胞质域内含有2个酪氨酸残基, 可被胰岛素受体、表皮生长因子受体及其他酪氨酸激酶磷酸化从而参与信号传导[9]。CEACAM1基因位于染色体19q13.2区，含有9个外显子，转录修饰过程大量存在选择性剪接，可产生12种剪接亚型, 不同亚型根据胞外结构域的数量及胞质尾区的长度进行区分[10]。人类和小鼠两种主要的CEACAM1亚型含有4个胞外结构域和1个长或短的胞质尾区, 即CEACAM1-4L和CEACAM1-4S。第7外显子通过选择性剪接形成2种不同的CEACAM1亚型: CEACAM1-L和CEACAM1-S。
CEACAM1-L的特殊之处在于其胞质尾区含有2个基于免疫受体酪氨酸的抑制基团，啮齿动物CEACAM1-L中含有2个基于免疫受体酪氨酸的开关基团，这些结构特征表明CEACAM1-L磷酸化时会向胞内传递抑制信号[11]。CEACAM1-S可与钙调素、肌球蛋白、球状肌动蛋白、附件蛋白Ⅱ和聚合酶δ相互作用蛋白p38 (polymerase delta interacting protein p38, PDIP38) 结合，并被蛋白激酶磷酸化，从而调节细胞骨架的动态变化[12]。CEACAM1主要在上皮细胞、内皮细胞和白细胞中表达，但在骨骼肌细胞和软骨细胞中不表达。CEACAM1蛋白在人类和啮齿类动物中的结构和功能高度保守，且具有相同的组织表达模式，最常见的是不同CEACAM1亚型在同一细胞中共同表达，其相对表达水平决定了细胞信号传导的结果[13]。亚型的多样性赋予了CEACAM1多种生物学功能，包括介导细胞黏附、参与机体炎症反应与胰岛素代谢、促进血管增生及影响免疫应答等[14]。
2. CEACAM1影响MASLD发生发展的作用机制
2.1 胰岛素清除
胰岛素拮抗脂肪分解，不仅介导甘油三酯(triglyceride, TG) 在脂肪组织中的储存，且促进脂肪酸的酯化和储存。IR是指肌肉组织、脂肪组织及肝脏等胰岛素靶组织对其敏感性下降，临床上主要表现为高胰岛素血症。IR状态下脂肪分解增加，游离脂肪酸(free fatty acids, FFAs) 大量释放, 过量的FFAs进入肝脏并刺激富含TG的极低密度脂蛋白(very low-density lipoprotein, VLDL)分泌，最终形成脂质的异位沉积[15]。同时，大量FFAs在非脂肪组织积聚产生的脂毒性会进一步加重IR，导致高胰岛素血症状态发生恶性循环[16]。IR是引起MASLD发生发展的重要机制，既往研究表明二者之间存在密切联系[17]。
CEACAM1是肝脏中胰岛素受体酪氨酸激酶的内源性底物，但在骨骼肌和脂肪组织等其他胰岛素敏感组织中却无这种特性[18]。生理学实验发现胰岛素自胰腺β细胞中脉冲式释放, 导致门静脉胰岛素浓度急剧升高并促使肝细胞中胰岛素受体自身酪氨酸激酶的磷酸化激活, 进而通过信号传递引发其底物发生磷酸化, 包括CEACAM1[19]。肝脏可清除80%从胰腺β细胞释放至门静脉循环中的胰岛素, 动物模型表明CEACAM1在此过程中发挥核心作用，即磷酸化的CEACAM1可促进经受体介导的胰岛素进入具有内吞作用的网格蛋白小泡，最终在溶酶体中被降解[20-21]。高胰岛素血症与胰岛素脉冲式释放受损可抑制CEACAM1的磷酸化过程。Bril等[22]将190例研究对象分为非MASLD组、单纯肝脂肪变性组及MASH组进行研究，结果发现与胰岛素分泌增加相比，MASLD患者高胰岛素血症与胰岛素清除率降低的关系更为密切。1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus, T1DM)患者通过外源性胰岛素给药可导致胰岛素的脉冲式释放受到干扰，由此可推测T1DM患者的CEACAM1功能受损，但De Vries等[23-24]的研究并未发现T1DM患者MASLD患病率高于正常人群，因此这一假设尚需更深入的研究加以证实。
Poy等[25]发现CEACAM1胞尾区Tyr488连接并封闭含有SH2适配蛋白(SH2-containg adapter protein, SHC) 的SH2结构域，不仅限制生长因子受体结合蛋白2与胰岛素受体的偶联，还抑制由Ras/MAPK信号通路介导的有丝分裂途径，降低了肝细胞有丝分裂活性。同时, CEACAM1与SHC的结合增强了其与胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1, IRS-1) 竞争被胰岛素受体磷酸化的能力，下调促进细胞增殖的IRS-1/PI3K/AKT通路，从而抑制肝细胞的增殖。此外, CEACAM1的磷酸化受到与Tyr488结合的非受体蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2的调控, SHP-2可使IRS-1去磷酸化并抑制其作用，CEACAM1连接SHP-2并阻止其与IRS-1结合，从而使IRS-1在肝内持续传导胰岛素信号[26]。肝脏中IR的条件性无效突变(conditional null mutation of the IR in the liver, LIRKO) 小鼠证实，肝脏中的正常胰岛素信号通路是调节全身胰岛素敏感性所必需的, 肝细胞中的胰岛素信号缺失会导致严重的原发性肝IR和慢性高胰岛素血症[27]。动物实验发现，CEACAM1磷酸化基因位点突变的小鼠会出现胰岛素清除障碍并导致继发性IR[27]。此外，CEACAM1基因突变小鼠可发生肝炎并出现桥接纤维化，这是MASH的主要特征[28]。肝纤维化主要由TGFβ-Smad2/3通路介导，并受内皮素-1 (endothelin-1, ET-1) 和血小板源性生长因子-B(platelet derived growth factor-B, PDGF-B) 两种关键的促纤维化因子驱动[29-30]。CEACAM1缺失导致的高胰岛素血症可促使ET-1水平升高并激活核转录因子κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)，活化的NF-κB促进PDGF-B基因转录, PDGF-B与ET-1通过刺激肝星状细胞增殖以诱导胶原蛋白的产生, 从而促进肝纤维化[30-31]。另一项动物实验发现，肝脏CEACAM1过表达可逆转高胰岛素血症诱发的MASH相关症状并防止肝纤维化，CEACAM1可能通过胰岛素清除改善IR状态并抑制脂毒性及炎症因子释放, 使ET-1和PDGF-B恢复正常[32-33]。综上所述，CEACAM1在肝脏胰岛素清除中发挥核心作用，但有关CEACAM1介导胰岛素清除与肝纤维化之间关系的机制仍有待进一步研究。
2.2 脂质代谢
门静脉的胰岛素浓度是体循环的2~3倍[34]，高浓度的胰岛素诱导肝脏新生脂肪合成(de novo lipogenesis, DNL), 其可能机制是肝细胞中的固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element-binding proteins, SREBPs) 转录因子被胰岛素激活, 造成脂肪生成所必需的关键酶活性提高，如葡萄糖激酶、肝型丙酮酸激酶(liver-type pyruvate kinase, LPK)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FASN) 和乙酰辅酶A羧基酶(acetyl-CoA-carboxylase, ACC)[35]。FASN是DNL过程中催化丙二酰辅酶A转化为软脂酸的关键酶, 然而，生理情况下肝脏FASN活性很低, Matveyenko等[36]发现这与胰岛素脉冲式释放导致的CEACAM1迅速磷酸化有关, 大量磷酸化的CEACAM1可下调FASN酶活性，保护肝脏免受高胰岛素水平带来的潜在脂肪生成效应。
相应的, 高脂肪通过过氧化物酶体增殖物激活受体α (peroxisome-proliferator-activated receptor α, PPARα)依赖性下调CEACAM1的表达。PPARα是一种核受体，参与脂肪酸β氧化关键基因的表达，可通过降低CEACAM1基因mRNA水平以抑制CEACAM1蛋白转录[37]。肥胖人群体循环中的FFAs水平远高于正常体质量者, 且CEACAM1水平更低，加速了肝脂肪变性[38]。高脂水平促进MASLD的另一重要机制是脂肪浸润刺激骨髓衍生细胞, 使其分化为促炎巨噬细胞并释放多种促炎细胞因子, 如肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素(interleukin)-1β、IL-6、干扰素-γ (interferon-γ, IFN-γ) 等[39]。诸多研究发现, 促炎因子水平在MASH患者及小鼠体内显著升高, 并与病变程度呈正相关[40-41]。这些促炎因子能够调节脂质代谢与炎症反应, 例如, TNF-α可干扰胰岛素信号传导, 下调葡萄糖转运体-4(glucose transporter-4, GLUT-4)的表达而加剧IR[42]。一项动物实验表明，高脂饮食(high fat diet, HFD)3周后小鼠肝脏CEACAM1水平降低, 导致胰岛素清除受到损害而出现高胰岛素血症，高胰岛素血症刺激下丘脑摄食中枢引起食欲亢进并刺激棕色脂肪生成基因的表达, 加剧了肝脂肪的变性。其他相关研究亦发现，与野生型小鼠相比，肝脏特异性失活(liver-specific inactivation, L-SACC1)和CEACAM1完全零突变(global null mutation of ceacam1, Cc1-/-) 小鼠均表现出体质量上升和内脏脂肪增多[43-44]。该实验进一步发现即使在维持HFD的情况下, 肝脏重新输注CEACAM1仍可去除IR带来的不良代谢影响[45]。肝脏CEACAM1水平上调对脂肪组织胰岛素敏感性的积极作用部分是通过成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21, FGF21) 介导的，FGF21能够作用于中枢系统诱导产热基因的表达并刺激交感神经活动, 从而引起运动量和能量消耗增加[46]。一项针对亚洲男性的研究证实，在骨骼肌和白色脂肪组织不受其他代谢因素影响的情况下，高脂肪饮食摄入降低了胰岛素的敏感性, 胰岛素清除障碍与肝脏IR风险增加有关[47]。
2.3 肠道免疫
肠-肝轴异常和肠道通透性升高是肝脏代谢功能障碍的重要危险因素，可能导致肝脏炎症并引起MASLD/MASH[48]。CEACAM1控制粒细胞的生成并延迟中性粒细胞的凋亡, 可防止过度炎症反应[49-50]。肠道和肝脏之间的免疫串扰可显著促进炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD) 的肠外表现，其可能机制是黏膜T细胞的非典型免疫细胞归巢或胸腔导管的黏膜T细胞循环, 然而目前尚不确定黏膜T细胞是否可进入肝脏并释放炎症信号[51-52]。研究表明, CEACAM1通过介导T细胞激活与调节性T细胞(regulatory T cell, Treg) 在肝脏的表达而维持肠道黏膜免疫稳定性，抑制IBD及其肠外表现[53]。与正常人群相比，MASLD患者的肠道微生物群种类减少，肠道病原体防御屏障减弱[54], 但研究发现CEACAM1-S过度表达的小鼠肠道微生物群种类有所增加[55]。此外，CEACAM1是幽门螺杆菌、大肠杆菌、沙门氏菌及白色念珠菌等多种致病胃肠道微生物的受体, 可通过释放细菌代谢产物来调节肠道相关免疫耐受并诱导T细胞群从肠道迁移, 以抑制肝脏免疫炎症反应[56]。
3. 依赖CEACAM1对MASLD的潜在治疗药物
过氧化物酶体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ) 是一种配体依赖的转录调节因子, 已被发现可促进肝细胞中CEACAM1蛋白的合成[57]。经肠道合成的激素胰高血糖素样肽-1 (glucagon-like peptide-1, GLP-1) 能够刺激PPARγ表达水平上调，国外一项研究发现慢性高胰岛素血症患者GLP-1活性降低[58]。因此, 激活GLP-1的表达或可作为增强CEACAM1肝脏保护作用的一种疗法。研究发现，GLP-1受体激动剂艾塞那肽诱导HFD饲养小鼠肝脏CEACAM1的表达，有助于促进胰岛素清除并增强其敏感性，降低小鼠肝脂肪变性的风险[59]。另一项动物实验发现, 艾塞那肽逆转了HFD带来的小鼠肝脏炎性改变并抑制TGFβ/Smad2/Smad3促纤维化信号通路的激活[60]。这两项研究证实通过调节CEACAM1的表达水平维持胰岛素稳态对于肝脂肪变性的治疗意义，临床转化前景广阔。
4. 小结
MASLD是最常见的慢性肝病, CEACAM1水平上调促进胰岛素的清除, 限制了高胰岛素状态并减少了肝脏中的脂质沉积。MASLD患者的肝脏CEACAM1水平下调与病变严重程度呈正向关系。针对CEACAM1表达的小鼠试验模型进一步揭示了肝脏CEACAM1独特的代谢调节作用，CEACAM1基因缺失会损害胰岛素清除，引起高胰岛素血症并导致继发性IR和肝脏脂质生成增加。CEACAM1在MASLD/MASH发病机制中发挥关键作用(图 1)，对CEACAM1分子机制的深入研究有望为MASLD患者开辟新的治疗途径。一些药物，如GLP-1受体激动剂，已显示出对肝脏脂肪变性的拮抗作用，但其治疗MASLD的有效性, 尚需在患病人群中深入研究。
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图 1 CEACAM1在MASLD发生发展中的作用机制MASLD(metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease): 代谢功能障碍相关脂肪性肝病；MASH(metabolic dysfunction-associated steatohepatitis): 代谢功能障碍相关脂肪性肝炎；FFAs(free fatty acids): 游离脂肪酸；TG(triglyceride): 甘油三酯；VLDL(very low-density lipoprotein): 极低密度脂蛋白；ET-1(endothelin-1): 内皮素-1；PDGF-B(platelet derived growth factor-B): 血小板源性生长因子B；IR(insulin resistance): 胰岛素抵抗；TNF-α(tumor necrosis factor-α): 肿瘤坏死因子α；IL(interleukin): 白细胞介素；IFN-γ(interferon-γ): 干扰素-γ；HFD(high fat die): 高脂饮食；Obese: 肥胖；Fat: 脂肪；FASN(fatty acid synthase): 脂肪酸合成酶；FGF21(fibroblast growth factor 21): 成纤维细胞生长因子21；CEACAM1(carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 1): 癌胚抗原相关细胞黏附分子1；Insulin level: 胰岛素水平；IRS-1(insulin receptor substrate 1): 胰岛素受体底物-1；T-cell: T细胞；Intestinal flora: 肠道菌群；PPAR(peroxisome-proliferator-activated receptor): 过氧化物酶体增殖物激活受体；Exenatide: 艾塞那肽Figure 1. Mechanism of CEACAM1 in the occurrence and development of MASLD作者贡献：张宁负责论文构思、数据分析、论文撰写；张晓辰负责文献检索、文献筛选、数据分析；何牧负责文献筛选、数据分析；康琳、曲璇、朱鸣雷负责文献检索及论文修订；孙晓红负责论文修订与审核。利益冲突：所有作者均声明不存在利益冲突 -
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图 1 2590篇老年人共病研究文献年发文量及被引频次分布情况
Figure 1. Distribution of annual publications and citation frequency of 2590 co-morbidity research literature on older adults
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图 2 发文量≥30篇的国家/地区合作网络图
注：各节点间的连线表明二者存在合作关系，连线越粗表示合作关系越强。美国所代表的红色条带宽度、与其他条带的连接宽度均最大
Figure 2. Map of cooperation network of countries/regions with ≥30 publications
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图 3 发文量居前10位的研究机构合作网络图
Figure 3. Collaborative network map of the top 10 research institutions in terms of number of publications
表 1 发文量、连接强度、被引频次居前10位的国家
Table 1 Top 10 countries in terms of number of publications, link strength and frequency of citations
序号 国家 发文量(篇) 国家 连接强度 国家 被引频次(次) 1 美国 907 英国 396 美国 31 343 2 英国 240 美国 371 英国 10099 3 加拿大 228 意大利 323 意大利 9258 4 意大利 206 西班牙 300 荷兰 7193 5 荷兰 200 荷兰 278 加拿大 7191 6 德国 191 德国 254 德国 5782 7 中国 185 澳大利亚 243 瑞典 5086 8 西班牙 184 法国 193 瑞士 4462 9 澳大利亚 183 加拿大 170 西班牙 3944 10 瑞典 105 比利时 170 澳大利亚 3693 
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表 2 发文量、被引频次及共被引频次居前10位的作者
Table 2 Top 10 authors in terms of number of publications, citation frequency and co-citation frequency
序号 作者 发文量(篇) 作者 被引频次(次) 作者 共被引频次(次) 1 Jenny Ploeg 32 Alessandra Marengoni 3491 Alessandra Marengoni 566 2 Maureen Markle-Reid 29 Laura Fratiglioni 2794 Linda P Fried 496 3 Davide L.Vetrano 29 Susan M.Smith 1419 Martin Fortin 437 4 Alessandra Marengoni 28 Graziano Onder 1186 Mary E.Charlson 425 5 Cynthia M.Boyd 22 Martin Fortin 1123 World Health Organization 400 6 Amaia Calderon-Larranaga 22 Davide L.Vetrano 997 Cynthia M.Boyd 357 7 Graziano Onder 22 Cynthia M.Boyd 972 Karen Barnett 342 8 Laura Fratiglioni 21 Jenny Ploeg 963 Mary E Tinetti 335 9 Ai Koyanagi 17 Maureen Markle-Reid 815 Martine Exterman 293 10 Kathryn Fisher 16 Emma Wallace 799 Ronald C.Kessler 273
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表 3 发文量、总连接强度、被引频次居前10位的研究机构
Table 3 Top 10 research institutions in terms of number of publications, total link strength and citation frequency
序号 机构名称 发文量(篇) 机构名称 总连接强度 机构名称 被引频次(次) 1 多伦多大学 67 卡罗林斯卡学院 164 卡罗林斯卡学院 4128 2 卡罗林斯卡学院 63 多伦多大学 135 哥伦比亚大学 3640 3 麦克马斯特大学 53 斯德哥尔摩大学 125 布雷西亚大学 3552 4 约翰斯·霍普金斯大学 51 约翰斯·霍普金斯大学 117 约翰斯·霍普金斯大学 3343 5 华盛顿大学 50 杜克大学 115 斯德哥尔摩大学 3055 6 密歇根州立大学 49 加利福尼亚大学旧金山分校 114 斯德哥尔摩老年研究中心 2830 7 杜克大学 47 布雷西亚大学 102 伦敦卫生与热带医学院 2731 8 加利福尼亚大学旧金山分校 45 哈佛医学院 100 印第安纳大学 2653 9 悉尼大学 45 圣心天主教大学 96 拉德堡德大学 2570 10 伦敦国王学院 43 斯德哥尔摩老年研究中心 94 匹兹堡大学 2134
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表 4 发文量、被引频次居前10位的期刊
Table 4 Top 10 journals in terms of number of publications and frequency of citations
序号 期刊 发文量(篇) 影响因子(JCR2022) JCR分区 共被引期刊 被引频次(次) 影响因子(JCR2022) JCR分区 1 BMC Geriatr 99 4.1 Q2 J Am Geriatr Soc 4037 6.3 Q1 2 J Am Geriatr Soc 67 6.3 Q1 J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2164 5.1 Q2 3 BMJ Open 56 2.9 Q2 J Am Med Assoc 2144 120.7 Q1 4 Arch Gerontol Geriatr 53 4 Q2 J Clin Oncol 2105 45.4 Q1 5 J Geriatr Oncol 53 3 Q3 Lancet 1829 168.9 Q1 6 PLoS One 50 3.7 Q2 PLoS One 1815 3.7 Q2 7 Age Ageing 46 6.7 Q1 J Clin Epidemiol 1781 7.2 Q1 8 Int J Environ Res Public Health 36 NA NA New Engl J Med 1431 158.5 Q1 9 J Gerontol A Biol Sci Med Sci 34 5.1 Q2 Age Ageing 1382 6.7 Q1 10 J Am Med Dir Assoc 33 7.6 Q1 Blood 1193 20.3 Q1
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表 5 出现频次、总连接强度居前20位的关键词
Table 5 Top 20 keywords in terms of frequency of occurrenceand total link strength
序号 关键词 出现频次(次) 总连接强度 1 multimorbidity 1172 2194 2 older adults 886 1706 3 frailty 206 468 4 aging 153 301 5 polypharmacy 138 312 6 depression 137 294 7 chronic disease 134 302 8 mortality 124 261 9 geriatric assessment 83 200 10 quality of life 80 188 11 cancer 75 213 12 dementia 74 145 13 epidemiology 70 132 14 disability 68 145 15 comprehensive geriatric assessment 62 151 16 geriatrics 60 144 17 primary care 58 116 18 anxiety 54 118 19 geriatric oncology 46 123 20 geriatric 44 102
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表 6 被引频次居前15位的文献
Table 6 Top 15 cited articles
序号 作者及发表时间 文章题目 期刊名称 被引频次(次) 文章类别 1 Moussavi S等(2007年) Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys Lancet 2586 Article 2 Kroenke K等(2009年) The PHQ-8 as a measure of current depression in the general population J Affect Disord 2575 Article 3 Marengoni A等(2011年) Aging with multimorbidity: A systematic review of the literature Ageing Res Rev 1645 Review 4 Wolff JL等(2002年) Prevalence, expenditures, and complications of multiple chronic conditions in the elderly Arch Intern Med 1480 Article 5 Diniz BS等(2013年) Late-life depression and risk of vascular dementia and Alzheimer's disease: systematic review and meta-analysis of community-based cohort studies Br J Psychiatry 763 Review 6 Repetto L等(2002年) Comprehensive geriatric assessment adds information to Eastern Cooperative Oncology Group performance status in elderly cancer patients: An Italian group for geriatric oncology study J Clin Oncol 676 Article 7 Salive ME(2013年) Multimorbidity in Older Adults Epidemiol Rev 669 Article 8 Lehnert T等(2011年) Health Care Utilization and Costs of Elderly Persons With Multiple Chronic Conditions Med Care Res Rev 468 Review 9 Hanlon P等(2018年) Frailty and pre-frailty in middle-aged and older adults and its association with multimorbidity and mortality: a prospective analysis of 493 737 UK Biobank participants Lancet Public Health 441 Article 10 Byers AL等(2010年) High Occurrence of Mood and Anxiety Disorders Among Older Adults The National Comorbidity Survey Replication Arch Gen Psychiatry 428 Article 11 Quoix E等(2011年) Carboplatin and weekly paclitaxel doublet chemotherapy compared with monotherapy in elderly patients with advanced non-small-cell lung cancer: IFCT-0501 randomised, phase 3 trial Lancet 417 Article 12 Diederichs C等(2011年) The measurement of multiple chronic diseases--a systematic review on existing multimorbidity indices J Gerontol A Biol Sci Med Sci 413 Review 13 Smith SM等(2012年) Managing patients with multimorbidity: systematic review of interventions in primary care and community settings BMJ 396 Article 14 Björgvinsson T等(2013年) Psychometric properties of the CES-D-10 in a psychiatric sample Assessment 389 Article 15 Smith SM等(2016年) Interventions for improving outcomes in patients with multimorbidity in primary care and community settings Cochrane DatabaseSyst Rev 384 Review
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[1] 闫伟, 路云, 张冉, 等. 基于CHARLS数据分析的我国老年人共病现状研究[J]. 中华疾病控制杂志, 2019, 23(4): 426-430. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-JBKZ201904013.htm Yan W, Lu Y, Zhang R, et al. Multimorbidity status of the elderly in China-research based on CHARLS data[J]. Chin J Dis Control Prev, 2019, 23(4): 426-430. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-JBKZ201904013.htm
[2] Xu X L, Mishra G D, Jones M. Evidence on multimorbidity from definition to intervention: an overview of systematic reviews[J]. Ageing Res Rev, 2017, 37: 53-68. DOI: 10.1016/j.arr.2017.05.003
[3] Kivimäki M, Strandberg T, Pentti J, et al. Body-mass index and risk of obesity-related complex multimorbidity: an observational multicohort study[J]. Lancet Diabetes Endocrinol, 2022, 10(4): 253-263. DOI: 10.1016/S2213-8587(22)00033-X
[4] The Emerging Risk Factors Collaboration. Association of cardiometabolic multimorbidity with mortality[J]. JAMA, 2015, 314(1): 52-60. DOI: 10.1001/jama.2015.7008
[5] Vetrano D L, Rizzuto D, Calderón-Larra aga A, et al. Trajectories of functional decline in older adults with neuropsychiatric and cardiovascular multimorbidity: a Swedish cohort study[J]. PLoS Med, 2018, 15(3): e1002503. DOI: 10.1371/journal.pmed.1002503
[6] 王丽敏, 陈志华, 张梅, 等. 中国老年人群慢性病患病状况和疾病负担研究[J]. 中华流行病学杂志, 2019, 40(3): 277-283. Wang L M, Chen Z H, Zhang M, et al. Study of the prevalence and disease burden of chronic disease in the elderly in China[J]. Chin J Epidemiol, 2019, 40(3): 277-283.
[7] La D T V, Zhao Y, Arokiasamy P, et al. Multimorbidity and out-of-pocket expenditure for medicines in China and India[J]. BMJ Glob Health, 2022, 7(11): e007724. DOI: 10.1136/bmjgh-2021-007724
[8] Muth C, Blom J W, Smith S M, et al. Evidence supporting the best clinical management of patients with multimorbidity and polypharmacy: a systematic guideline review and expert consensus[J]. J Intern Med, 2019, 285(3): 272-288. DOI: 10.1111/joim.12842
[9] Liu W M, Wu J Y, Zhang N, et al. Postural deformities in Parkinson's disease: a bibliometric analysis based on web of science[J]. Heliyon, 2023, 9(3): e14251. DOI: 10.1016/j.heliyon.2023.e14251
[10] Van Eck N J, Waltman L. Software survey: VOSviewer, a computer program for bibliometric mapping[J]. Scientometrics, 2010, 84(2): 523-538. DOI: 10.1007/s11192-009-0146-3
[11] Zhou J, Song D, Ma J J, et al. Research trends in the mental health and multimorbidity of older people from 2002 to 2022: a bibliometric analysis via CiteSpace[J]. Front Psychiatry, 2023, 14: 1117554. DOI: 10.3389/fpsyt.2023.1117554
[12] Wang L Y, Luo D, Hamdaoui O, et al. Bibliometric analysis and literature review of ultrasound-assisted degradation of organic pollutants[J]. Sci Total Environ, 2023, 876: 162551. DOI: 10.1016/j.scitotenv.2023.162551
[13] Ye B Q, Xie R X, Mishra S R, et al. Bidirectional association between physical multimorbidity and subclinical depression in Chinese older adults: findings from a prospective cohort study[J]. J Affect Disord, 2022, 296: 169-174. DOI: 10.1016/j.jad.2021.09.067
[14] Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys[J]. Lancet, 2007, 370(9590): 851-858. DOI: 10.1016/S0140-6736(07)61415-9
[15] Triolo F, Sjöberg L, Calderón-Larrañaga A, et al. Late-life depression and multimorbidity trajectories: the role of symptom complexity and severity[J]. Age Ageing, 2023, 52(2): afac315. DOI: 10.1093/ageing/afac315
[16] Kroenke K, Strine T W, Spitzer R L, et al. The PHQ-8 as a measure of current depression in the general population[J]. J Affect Disord, 2009, 114(1/3): 163-173.
[17] Marengoni A, Angleman S, Melis R, et al. Aging with multimorbidity: a systematic review of the literature[J]. Ageing Res Rev, 2011, 10(4): 430-439. DOI: 10.1016/j.arr.2011.03.003
[18] Schiltz N K. Prevalence of multimorbidity combinations and their association with medical costs and poor health: a population-based study of U.S. adults[J]. Front Public Health, 2022, 10: 953886. DOI: 10.3389/fpubh.2022.953886
[19] Li H F, Chang E X, Zheng W J, et al. Multimorbidity and catastrophic health expenditure: evidence from the China Health and Retirement Longitudinal Study[J]. Front Public Health, 2022, 10: 1043189. DOI: 10.3389/fpubh.2022.1043189
[20] Guo X R, Zhao B H, Chen T M, et al. Multimorbidity in the elderly in China based on the China Health and Retirement Longitudinal Study[J]. PLoS One, 2021, 16(8): e0255908. DOI: 10.1371/journal.pone.0255908
[21] Zheng D D, Loewenstein D A, Christ S L, et al. Multimorbidity patterns and their relationship to mortality in the US older adult population[J]. PLoS One, 2021, 16(1): e0245053. DOI: 10.1371/journal.pone.0245053
[22] American Geriatrics Society Expert Panel on the Care of Older Adults with Multimorbidity. Guiding principles for the care of older adults with multimorbidity: an approach for clinicians[J]. J Am Geriatr Soc, 2012, 60(10): E1-E25.
[23] Boyd C, Smith C D, Masoudi F A, et al. Decision making for older adults with multiple chronic conditions: executive summary for the American Geriatrics Society guiding principles on the care of older adults with multimorbidity[J]. J Am Geriatr Soc, 2019, 67(4): 665-673. DOI: 10.1111/jgs.15809
[24] Fraser H C, Kuan V, Johnen R, et al. Biological mechanisms of aging predict age-related disease co-occurrence in patients[J]. Aging Cell, 2022, 21(4): e13524. DOI: 10.1111/acel.13524
[25] Salvioli S, Basile M S, Bencivenga L, et al. Biomarkers of aging in frailty and age-associated disorders: state of the art and future perspective[J]. Ageing Res Rev, 2023, 91: 102044. DOI: 10.1016/j.arr.2023.102044
[26] Luo Y, Chen Y M, Wang K P, et al. Associations between multimorbidity and frailty transitions among older Americans[J]. J Cachexia Sarcopenia Muscle, 2023, 14(2): 1075-1082. DOI: 10.1002/jcsm.13197
[27] Hanlon P, Nicholl B I, Jani B D, et al. Frailty and pre-frailty in middle-aged and older adults and its association with multimorbidity and mortality: a prospective analysis of 493 737 UK Biobank participants[J]. Lancet Public Health, 2018, 3(7): e323-e332. DOI: 10.1016/S2468-2667(18)30091-4
[28] Lipska K J, Krumholz H, Soones T, et al. Polypharmacy in the aging patient: a review of glycemic control in older adults with type 2 diabetes[J]. JAMA, 2016, 315(10): 1034-1045. DOI: 10.1001/jama.2016.0299
[29] 陈旭娇, 严静, 王建业, 等. 老年综合评估技术应用中国专家共识[J]. 中华老年医学杂志, 2017, 36(5): 471-477. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-LNBY201702001.htm Chen X J, Yan J, Wang J Y, et al. Chinese experts consensus on application of comprehensive geriatric assessment[J]. Chin J Geriatr, 2017, 36(5): 471-477. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-LNBY201702001.htm
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